Medicamentos para TDAH fazem mal ao coração? O que a ciência diz sobre o risco cardiovascular

“Meu filho toma metilfenidato há anos. Isso pode fazer mal ao coração?”

“Quem usa medicamento para TDAH precisa fazer eletrocardiograma?”

“É perigoso tomar estimulante durante muitos anos?”

“Se a pressão subir, é preciso parar o tratamento?”

Essas dúvidas se tornaram ainda mais frequentes após a publicação de grandes estudos epidemiológicos sobre medicamentos para o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) e risco cardiovascular.

A informação mais importante logo de início é: os estudos mais recentes não justificam pânico nem a suspensão automática do tratamento, mas também não permitem ignorar a saúde do sistema cardiovascular.

A mensagem da ciência é equilibrada: medicamentos para TDAH podem provocar pequenas alterações na pressão arterial e na frequência cardíaca, e pesquisas observacionais sugerem associação entre a exposição prolongada e um maior risco de alguns problemas cardiovasculares — principalmente a hipertensão. Isso significa que o tratamento exige acompanhamento médico contínuo, e não abandono. É preciso olhar simultaneamente para os benefícios do tratamento e para a saúde física de quem utiliza a medicação.

O que são medicamentos para TDAH?

Os medicamentos utilizados no tratamento do TDAH podem ser divididos, de maneira simplificada, em dois grandes grupos:

Estimulantes

Entre eles estão os fármacos derivados de:

• Metilfenidato;

• Anfetaminas;

• Lisdexanfetamina.

São algumas das intervenções farmacológicas mais estudadas para reduzir os sintomas centrais do TDAH, como desatenção, impulsividade e hiperatividade.

Não estimulantes

Entre eles estão:

• Atomoxetina;

• Guanfacina;

• Clonidina;

• Viloxazina (disponível em determinados países).

Esses medicamentos possuem mecanismos de ação distintos e também apresentam perfis cardiovasculares diferentes. Por isso, não é correto colocar todos os tratamentos para TDAH na mesma categoria quando se discute segurança cardíaca.

Por que estimulantes podem afetar a pressão e o coração?

Os estimulantes aumentam a disponibilidade de neurotransmissores como a dopamina e a noradrenalina no cérebro. Essa ação é fundamental para os seus efeitos terapêuticos. Contudo, a noradrenalina também atua na regulação do sistema cardiovascular periférico. Como resultado, é comum observar:

• Pequeno aumento médio da pressão arterial;

• Aumento discreto da frequência cardíaca (pulso).

Uma ampla revisão sistemática e meta-análise em rede analisou 102 ensaios clínicos randomizados, envolvendo mais de 22 mil crianças, adolescentes e adultos. Em crianças e adolescentes, medicamentos como metilfenidato, anfetaminas e atomoxetina produziram, em média, pequenos aumentos de pressão e pulso. O aumento médio da pressão sistólica, por exemplo, ficou entre 1 e 2 mmHg, dependendo da substância. Na frequência cardíaca, observou-se uma elevação média de poucos batimentos por minuto.

Isso pode parecer irrelevante individualmente — e para a maioria das pessoas realmente é. No entanto, quando milhões de pacientes utilizam medicações por longos períodos, pequenas alterações populacionais passam a ter significado clínico e epidemiológico.

O estudo sueco de grande impacto

Um dos estudos recentes de maior relevância foi publicado no JAMA Psychiatry. Pesquisadores acompanharam registros nacionais da Suécia com uma população de 278.027 pessoas, entre 6 e 64 anos, diagnosticadas com TDAH ou em uso de medicação. O objetivo foi investigar se o tempo acumulado de exposição aos medicamentos aumentaria o risco de doenças cardiovasculares.

Entre os participantes, 10.388 desenvolveram alguma complicação cardiovascular e foram comparados a mais de 51 mil controles. Foram analisados desfechos como hipertensão, arritmias, doença arterial, doença cardíaca isquêmica, insuficiência cardíaca, doença cerebrovascular e tromboembolismo.

O estudo mostrou que quanto maior o tempo acumulado de uso de medicamentos para TDAH, maior foi a associação estatística com eventos cardiovasculares.

“4% ao ano” significa que o risco aumenta indefinidamente?

Não. Essa dado exige interpretação precisa. No estudo, cada ano adicional de exposição à medicação foi associado a um aumento médio de aproximadamente 4% na razão de chances (odds ratio) de ocorrência de doença cardiovascular ao longo do período analisado.

Porém, essa relação não foi linear nem cumulativa de forma infinita. O aumento de risco manifestou-se de forma mais acentuada nos primeiros três anos, tendendo a estabilizar em seguida. Em comparação com não usuários:

• Até 1 ano de uso: nenhuma elevação estatisticamente significativa;

• 1 a 2 anos: aumento discreto;

• 2 a 3 anos: aumento moderado;

• 3 a 5 anos: razão de chances cerca de 27% superior;

• Mais de 5 anos: razão de chances cerca de 23% superior.

Esses números refletem risco relativo, e não a probabilidade absoluta de um paciente individual desenvolver um problema cardíaco.

Hipertensão foi o achado mais expressivo

Ao isolar cada condição cardiovascular, a associação mais consistente apareceu na hipertensão arterial. Entre pessoas com 3 a 5 anos de exposição cumulativa, a razão de chances ajustada para hipertensão foi de aproximadamente 1,72; após mais de 5 anos, ficou em torno de 1,80. A hipertensão foi a principal responsável pelo sinal de risco cardiovascular observado na coorte.

Também se observou associação com doença arterial periférica/coronariana de forma geral. Por outro lado, o trabalho não encontrou aumento estatisticamente significativo para vários desfechos graves, tais como:

• Doença cardíaca isquêmica (infarto);

• Insuficiência cardíaca;

• Doença cerebrovascular (AVC);

• Tromboembolismo;

• Determinadas arritmias graves.

Portanto, é incorreto resumir a pesquisa afirmando que “remédios para TDAH causam infarto e AVC”.

Associação não provada como causalidade

Estudos observacionais identificam associações estatísticas, mas não provam que o medicamento foi a causa direta do evento. Pacientes com TDAH apresentam, estatisticamente, maior prevalência de fatores de risco comportamentais e estilo de vida que afetam o coração, incluindo:

• Obesidade e alterações metabólicas;

• Sedentarismo e privilégio de dieta hipercalórica;

• Tabagismo e maior taxa de uso de substâncias;

• Privação crônica de sono.

Embora os pesquisadores utilizem ajustes estatísticos avançados, nenhum estudo observacional consegue eliminar completamente todos os fatores de confusão residuais.

Os estimulantes são perigosos para o coração?

Trata-se de uma conclusão precipitada. Uma meta-análise anterior reunindo 19 estudos observacionais e quase 4 milhões de participantes não encontrou associação estatisticamente significativa entre medicamentos para TDAH e doenças cardiovasculares graves em crianças, adolescentes ou adultos.

Essas divergências aparentes refletem o tempo de acompanhamento. Pesquisas mais recentes acompanham coortes por períodos muito mais longos, sendo capazes de detectar alterações de desenvolvimento lento (como a hipertensão gradual) que não apareciam em estudos curtos.

O risco no início do tratamento

Outro estudo sueco analisou mais de 250 mil pessoas no início do tratamento com metilfenidato. Nos primeiros 6 meses, observou-se um modesto aumento relativo (~10%) na taxa de eventos cardiovasculares iniciais em relação aos controles. A conclusão dos autores foi de que este pequeno sinal não justifica privar os pacientes dos benefícios do tratamento, reforçando a necessidade de individualização da conduta.

Dose-resposta e limites terapêuticos

A dose acumulada exige atenção. A associação cardiovascular aumenta em esquemas posológicos mais elevados. Uma revisão recente sobre dose-efeito demonstrou que, para diversos medicamentos de TDAH, o benefício clínico atinge um platô a partir de determinada dosagem, enquanto os efeitos colaterais continuam a subir.

O objetivo do tratamento não deve ser buscar a maior dose tolerada, mas sim a menor dose eficaz que garanta funcionalidade com a melhor tolerabilidade.

Não estimulantes são isentos de risco cardiovascular?

Não necessariamente. Existe a falsa premissa de que medicamentos não estimulantes não afetam o coração.

A atomoxetina, por exemplo, pode elevar a pressão arterial e a frequência cardíaca por vias noradrenérgicas. Já a guanfacina e a clonidina (agonistas alfa-2 adrenérgicos) atuam reduzindo a pressão e o pulso. Consequentemente, não causam hipertensão, mas podem provocar:

• Hipotensão arterial;

• Bradicardia (ritmo cardíaco lento);

• Tontura e sedação;

• Episódios de síncope (desmaio).

Não existe medicação com efeito central que seja 100% neutra para o sistema cardiovascular.

Uso de medicação para compensar efeito colateral de outra

Na prática clínica, por vezes discute-se a associação de guanfacina para mitigar o aumento de pressão provocado pelo estimulante. Contudo, isso não deve ser adotado como regra geral.

Diante de uma elevação persistente da pressão arterial ou da frequência cardíaca provocada pelo estimulante, as condutas recomendadas incluem:

1. Reavaliar a dose do estimulante;

2. Investigar fatores de estilo de vida e estressores associados;

3. Substituir a classe do medicamento;

4. Tratar a hipertensão com anti-hipertensivos adequados, se indicado;

5. Encaminhar para avaliação cardiológica especializada.

Como deve ser o monitoramento cardiovascular?

O monitoramento periódico de pressão arterial e pulso é parte integrante da boa prática clínica.

Recomendações da diretriz NICE (NG87)

A diretriz britânica NICE estabelece a medição de frequência cardíaca e pressão arterial:

• Antes do início do tratamento (linha de base);

• Após qualquer ajuste de dose;

• A cada 6 meses após a estabilização do quadro.

Em crianças e adolescentes, os valores de pressão arterial devem ser avaliados em percentis específicos para idade, sexo e altura, não devendo ser interpretados com os parâmetros de adultos.

Eletrocardiograma (ECG) é necessário para todos?

Não. Segundo as diretrizes internacionais (como a NICE), o ECG não é indicado de forma rotineira para todos os pacientes assintomáticos antes ou durante o uso de medicamentos para TDAH.

O ECG e a avaliação cardiológica são indicados na presença de fatores de risco específicos:

• História pessoal de cardiopatia congênita ou cirurgia cardíaca prévia;

• Sintomas como dor torácica, palpitações suspeitas, falta de ar ou desmaios não explicados;

• Achados anormais no exame físico (ex.: sopro cardíaco);

• História familiar de morte súbita prematura em parentes de primeiro grau (abaixo dos 40 anos) ou arritmias hereditárias;

• Uso concomitante de outros fármacos com risco de prolongamento do intervalo QT ou toxicidade cardíaca.

O risco de não tratar o TDAH

Avaliar a segurança do tratamento exige colocar riscos e benefícios na mesma balança. O TDAH não tratado carrega riscos significativos para a saúde e a vida do indivíduo:

• Maior taxa de acidentes de trânsito e traumas físicos;

• Aumento da impulsividade e condutas de risco;

• Maior vulnerabilidade ao abuso de substâncias (álcool e drogas);

• Prejuízos ocupacionais, acadêmicos e de autocuidado.

Um grande estudo publicado no JAMA em 2024 acompanhou quase 150 mil pessoas com TDAH e observou que a iniciação da medicação esteve associada a uma redução na mortalidade por todas as causas, sobretudo por causas não naturais (como acidentes e lesões). Outra meta-análise reforçou que indivíduos com TDAH têm maior taxa de mortalidade geral em relação à população sem o transtorno, e que o tratamento farmacológico reduz essa disparidade.

Princípios de um acompanhamento seguro

O tratamento farmacológico do TDAH não deve entrar em “piloto automático”. Um acompanhamento médico estruturado reavalia periodicamente quatro perguntas centrais:

1. A medicação continua sendo eficaz? O ganho funcional deve continuar justificando a intervenção.

2. A dose ainda é adequada? Necessidades mudam ao longo da vida, e doses menores podem se mostrar suficientes.

3. Como está a tolerabilidade física? Pressão arterial, pulso, peso e sono devem ser monitorados regularmente.

4. Como estão os fatores de estilo de vida? Qualidade do sono, prática de atividade física, alimentação e manejo do estresse influenciam tanto o TDAH quanto a saúde do coração.

Perguntas Frequentes

Metilfenidato aumenta a pressão arterial?

Pode causar um pequeno aumento médio na pressão arterial e na frequência cardíaca. A resposta varia entre indivíduos, tornando recomendável o monitoramento periódico.

O uso prolongado de medicamento para TDAH garante que a pessoa terá doença cardíaca?

Não. Os estudos mostram apenas um aumento do risco relativo populacional (principalmente de hipertensão), e não uma fatalidade individual. A imensa maioria dos usuários não desenvolve complicações graves.

Preciso fazer eletrocardiograma antes de tomar estimulantes?

Apenas se você apresentar sintomas cardiovasculares, alterações no exame físico ou se houver histórico pessoal ou familiar de doenças cardíacas graves ou morte súbita prévia.

Se a pressão subir uma vez, devo interromper o remédio imediatamente?

Não interrompa por conta própria. Medições isoladas podem sofrer interferência de ansiedade, consumo de cafeína, técnica incorreta ou tamanho inadequado do manguito. O médico avaliará se a elevação é sustentada antes de tomar qualquer conduta.

Referências

• Zhang L, Li L, Andell P, et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medications and Long-Term Risk of Cardiovascular Diseases. JAMA Psychiatry. 2024;81(2):178-187.

• Farhat LC, Lannes A, Del Giovane C, et al. Comparative cardiovascular safety of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2025;12(5):355-365.

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• Zhang L, Yao H, Li L, et al. Risk of Cardiovascular Diseases Associated With Medications Used in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Network Open. 2022;5(11).

• Li L, Zhu N, Zhang L, et al. ADHD Pharmacotherapy and Mortality in Individuals With ADHD. JAMA. 2024;331(10):850-860.

• National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management. NICE Guideline NG87.